Prodotto di degradazione dei grassi

Alimenti per la dieta dei monelli. I trigliceridi vengono idrolizzati nell' intestino grazie all'intervento della lipasi pancreatica. Una volta idrolizzati a glicerolo ed acidi grassi liberi, possono essere assorbiti dalle cellule dell'epitelio intestinale, le quali riconvertono il glicerolo e gli acidi grassi in trigliceridi. I trigliceridi vengono poi liberati nel circolo linfatico, associati a particolari particelle lipoproteiche chiamate chilomicroni. Grazie all'intervento catalitico delle lipoproteine lipasi i trigliceridi depositati dai chilomicroni vengono nuovamente idrolizzati. Il glicerolo e gli acidi grassi liberi possono essere utilizzati come combustibile per produrre prodotto di degradazione dei grassi, depositati come riserve lipidiche nel tessuto adiposo ed essere utilizzati come precursori per la sintesi di fosfolipiditriacilgliceroli ed altre classi di composti. L' albumina plasmatica, la proteina più abbondante nel plasmaè prodotto di degradazione dei grassi al trasporto in circolo degli acidi grassi liberi. Come abbiamo detto i trigliceridi sono costituiti dall'unione del glicerolo con tre catene più o meno lunghe di acidi grassi.

Esso è particolarmente attivo durante il digiuno quando i livelli plasmatici di glucagone e acidi grassi sono elevati. L'Acil-carnitina entra nel mitocondrio e dona il gruppo acile ad una molecola di CoASH interna, per intervento dell'enzima carnitina aciltransferasi II. Questo enzima è un enzima FAD dipendente. La seconda reazione consiste nell'addizionare una molecola di acqua al doppio legame idratazione. La terza reazione è un'altra deidrogenazione che trasforma il gruppo ossidrilico sul C3 in gruppo carbonilico.

L'accettore di idrogeno questa volta è prodotto di degradazione dei grassi NAD. La quarta reazione comporta la scissione del chetoacido da parte di una tiolasi: si forma un acetilCoA e un acilCoA con prodotto di degradazione dei grassi più corta 2 C in meno. Formazione dei corpi chetonici Quando l'acetil CoA è in eccesso rispetto alla capacità di ricezione del ciclo di Krebs carenza di ossalacetato viene trasformato in corpi chetonici.

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Non è invece possibile una sua conversione in glucosio attraverso la gluconeogenesi. Ossidazione degli acidi grassi a numero dispari di atomi prodotto degradazione dei grassi carbonio Se il numero di atomi di carbonio dell'acido grasso è dispari alla fine si ottiene una molecola a Qui atomi di carbonio il Propionil CoA. Ad opera di un leggi l'articolo il D metilmalonil CoA verrà trasformato in L prodotto degradazione dei grassi coa.

Metabolismo delle Proteine Fosforilazione prodotto degradazione dei grassi Biosintesi dei nucleotidi Degradazione dei nucleotidi Ormoni aminoacidici e polipeptidici Ormoni ipofisari Insulina Glucagone Ormoni steroidei Eicosanoidi Metabolismo del Fegato - Parte prima Metabolismo del Fegato - Parte seconda Metabolismo del tessuto adiposo Obesità e regolazione della massa corporea Metabolismo del tessuto muscolare scheletrico Metabolismo del tessuto muscolare cardiaco Metabolismo del cervello L'acil carnitina, si lega all'enzima acil traslocasi che lo trasporta all'interno del mitocondrio dove l'enzima acil transferasi mitocondriale, libera la carnitina e rigenera l'acido grasso attivato.

Consiste in una serie di quattro reazioni cicliche al termine delle quali viene rilasciato un Acetil-CoA e un Acil-CoA accorciato di due atomi di carbonio. L'attivazione degli acili avviene nel citosol, ad opera dell'enzima Acil-CoA Sintetasi. L'Acil-CoA deve essere trasportato all'interno del mitocondrio. Il primo enzima è integrale di membrana della membrana mitocondriale esterna, il prodotto di degradazione dei grassi invece della membrana mitocondriale interna. È inoltre necessario un terzo enzima, la Carnitina-Acil Carnitina Traslocasi. banting plan de comida de dieta semana 1

La carnitina, viene, poi ritrasportata nel prodotto di degradazione dei grassi dall'acil traslocasi. Osservazioni: più alta è la concentrazione di carnitina e maggiore è la quantità di acil carnitina che si forma, quindi, più veloce è l'azione della traslocasi. L'acil transferasi citoplasmatica è modulata positivamente dall'acil coenzima A citoplasmatico e negativamente dal malonil-coenzima A è un metabolita dell'anabolismo degli acidi grassi.

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L'acil transferasi è importante per il controllo sia dell'anabolismo, sia del catabolismo degli acidi prodotto di degradazione dei grassi. La sintesi degli acidi grassi parte dall'acetil coenzima A prodotto di degradazione dei grassi corrisponde, pressappoco, al percorso a ritroso della loro degradazione; nella sintesi degli acidi grassi si aggiungono una serie di frammenti bicarboniosi all'acetil coenzima A di partenza.

La sintesi degli acidi grassi è Il propionil-CoA tramite una carbossilasi propionil-CoA carbossilasi viene trasformato in metilmalonil-CoA secondo la reazione:. Questo viene quindi trasformato in succinil-CoA da una metilmalonil-CoA-mutasi, che ha come coenzima la 5'-deossiadenosilcobalanina, detta anche coenzima B Altri progetti. Da Wikipedia, l'enciclopedia libera. Altri progetti Wikimedia Commons.

L'idrolisi metabolica di un trigliceride viene chiamata lipolisi:. In questo modo si genera glicerolo libero che viene anch'esso assorbito Vedi altro diffusione :.

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La produzione progressiva dei sali degli acidi grassi e di 2-monogliceridianch'essi agenti tensioattivirende l'emulsione sempre meno grossolana e la digestione via via più facile. L'assorbimento degli acidi degradazione dei grassi avviene quasi esclusivamente nel tratto dell' intestino tenue chiamato digiuno e il passaggio dentro le cellule della mucosa avviene per semplice diffusione. All'interno delle cellule della mucosa gli acidi grassi vengono risintetizzati in trigliceridi con consumo di energia e formazione di chilomicroni complessi lipoproteici costituiti da trigliceridifosfolipidicolesterolo e proteine.

Questi aggregati molecolari sono il mezzo di trasporto usato dai trigliceridi per muoversi in un mezzo acquoso come la linfa e il sangue. I sali biliari sono utilizzati per emulsionare i trigliceridi. Anche gli altri lipidi vengono riassorbiti nell' intestino e riportati al fegato che, rinviandoli successivamente alla questa pagina webli rimetterà in questo modo di nuovo in circolazione.

Come perdere peso: Dieta per perdere grasso addominale senza perdere muscoli. Utilizzazione del glicerolo prodotto dalla degradazione dei triacilgliceroli: ingresso nella via glicolitica. Fase 3 : Nella fase 3 i coenzimi vengono degradazione dei grassi nella fosforilazione ossidativa con produzione di ATP. Le ultime tappe di questa sequenza sono catalizzate da due gruppi di enzimi a degradazione dei grassi della lunghezza delle catene degli acidi grassi.

Per gli acidi grassi con 12 o più atomi di carbonio le reazioni sono catalizzate dalla proteina trifunzionale, TFP. L'ossidazione degli acidi grassi a catena dispari produce oltre all'acetil-CoA, il propionil-CoA che è metabolizzato secondo lo schema in alto. Concentrazioni elevate di acetil-CoA inibiscono la tiolasi.

La famiglia dei recettori nucleari Degradazione dei grassi comprende fattori di trascrizione che regolano molti processi metabolici. PPAR alfa agisce nel muscolo, nel tessuto adiposo e nel fegato dove attiva una serie di geni essenziali per la beta ossidazione. Il più comune difetto genetico del catabolismo degli acidi grassi nella popolazione caucasica è causato da una mutazione nel gene che codifica per la acil-CoA deidrogenasi a catena intermedia MCAD.

La patologia è associata a ricorrenti episodi caratterizzati da un accumulo di grassi nel fegato, ipoglicemia, sonnolenza vomito e coma. Se il difetto genetico viene diagnosticato tempestivamente dopo la nascita si ricorre ad una terapia alimentare a basso contenuto di acidi grassi ed elevato contenuto di carboidrati. Gli enzimi della omega ossidazione sono presenti nel reticolo endoplasmatico del fegato degradazione dei grassi del rene dei vertebrati ed i substrati preferenziali sono acidi grassi da 10 a 12 atomi di carbonio.

La omega ossidazione è prodotto via poco importante ma quando la beta ossidazione funziona male, essa assume maggiore importanza. I corpi chetonici degradazione dei grassi di lato sono prodotti nel fegato vedi diapositiva successiva. Proteine specializzate d'interesse biomedico: Collageno. Proteine specializzate d'interesse biomedico: Mioglobina. Proteine specializzate d'interesse biomedico: Emoglobina.

Gli enzimi: proprietà generali, catalisi enzimatica.

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Gli enzimi: cinetica enzimatica, attivatori ed inibitori, coenz Disegno generale del metabolismo. Metabolismo dei carboidrati: Glicolisi. Metabolismo dei carboidrati: gluconeogenesi, via del pentosio f Metabolismo Carboidrati: Glicogeno. Destino piruvato, ciclo dell'acido citrico. Metabolismo dei lipidi: ossidazione degli acidi grassi, corpi c Biosintesi di acidi grassi, prodotto di degradazione dei grassi, triacilgliceroli e fos Sintesi e trasporto del colesterolo.

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Degradazione dei nucleotidi. Gli ormoni: generalità. Prodotto di degradazione dei grassi aminoacidici e polipeptidici. Ormoni ipofisari. Ormoni steroidei. Metabolismo del Fegato - Parte prima. Metabolismo del Fegato - Parte seconda. Metabolismo del tessuto adiposo.

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Beta Ossidazione degli acidi grassi saturi Acil-CoA deidrogenasi ha tre isozimi: VLCAD agisce su acidi grassi da 12 a 18 atomi di carbonio MCAD agisce su catene da 4 a 14 atomi di carbonio SCAD agisce su acidi grassi da 4 a 8 atomi prodotto di degradazione dei grassi carbonio Le ultime tappe di questa sequenza sono catalizzate da due gruppi di enzimi a seconda della lunghezza delle catene degli acidi grassi.

Bilancio prodotto di degradazione dei grassi della Beta Ossidazione. Ossidazione di acidi grassi a catena dispari L'ossidazione degli acidi grassi a catena dispari produce oltre all'acetil-CoA, il propionil-CoA che è metabolizzato secondo lo schema in alto.

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Regolazione della degradazione di acidi grassi 1. Regolazione a lungo termine La famiglia dei recettori nucleari PPAR comprende fattori di trascrizione che regolano molti processi metabolici. Malattie metaboliche ereditarie Il più comune difetto genetico del catabolismo degli acidi grassi nella popolazione caucasica è causato da una mutazione nel gene che codifica per la acil-CoA deidrogenasi a catena intermedia MCAD.

Omega ossidazione Gli enzimi della omega prodotto di degradazione dei grassi sono presenti nel reticolo endoplasmatico del fegato e del rene dei vertebrati ed i substrati preferenziali sono acidi grassi da 10 a 12 atomi di carbonio.

I corpi chetonici I corpi chetonici riportati di lato sono prodotti nel fegato vedi diapositiva successiva. Le lezioni del Corso prodotto di degradazione dei grassi.

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